Thuốc ức chế tyrosine kinase là gì? Các công bố khoa học về Thuốc ức chế tyrosine kinase
Thuốc ức chế tyrosine kinase là loại thuốc được sử dụng trong điều trị các bệnh ung thư, bao gồm cả ung thư máu và ung thư tuyến tiền liệt. Tyrosine kinase là m...
Thuốc ức chế tyrosine kinase là loại thuốc được sử dụng trong điều trị các bệnh ung thư, bao gồm cả ung thư máu và ung thư tuyến tiền liệt. Tyrosine kinase là một loại enzyme có vai trò quan trọng trong quá trình phát triển của các tế bào ung thư. Khi được ức chế, enzyme này sẽ không thể hoạt động, từ đó ngăn chặn sự phát triển của tế bào ung thư. Các loại thuốc này thường được gọi là các thuốc ức chế tyrosine kinase, hoặc TKI.
Các thuốc ức chế tyrosine kinase thường được chia thành hai loại chính:
1. Thuốc ức chế tyrosine kinase đặc hiệu: Loại thuốc này ngăn chặn một số loại enzyme tyrosine kinase cụ thể được tìm thấy trong tế bào ung thư.
2. Thuốc ức chế tyrosine kinase đa năng: Loại thuốc này ức chế nhiều loại enzyme tyrosine kinase, đặc biệt là những enzyme có liên quan đến quá trình phát triển của tế bào ung thư.
Một số loại thuốc ức chế tyrosine kinase có tên gọi và thành phần hoạt chất khác nhau, và chúng có thể được sử dụng trong các loại ung thư khác nhau. Một số ví dụ nổi tiếng bao gồm Imatinib, Erlotinib, Gefitinib, Dasatinib, Nilotinib và Lapatinib.
Như bất kỳ loại thuốc nào, thuốc ức chế tyrosine kinase cũng có thể gây ra các tác dụng phụ và phản ứng không mong muốn, vì vậy việc sử dụng phải được theo dõi chặt chẽ dưới sự giám sát của bác sĩ chuyên môn.
Các loại thuốc ức chế tyrosine kinase thường được sử dụng trong điều trị các loại ung thư như ung thư máu (như ung thư tế bào lympho cấp tính, bệnh bạch cầu cấp tính) và ung thư tuyến tiền liệt. Chúng cũng được sử dụng trong điều trị một số bệnh tự miễn dịch như bệnh viêm khớp dạng thấp không di căn.
Các loại thuốc này có thể được dùng đơn độc hoặc kết hợp với các phương pháp điều trị khác như hóa trị, phẫu thuật hay bức xạ tia cực tím. Cách sử dụng cụ thể và liệu lượng phụ thuộc vào loại ung thư cụ thể và tình trạng sức khỏe của bệnh nhân.
Mặc dù có thể giúp kiểm soát sự phát triển của ung thư, việc sử dụng thuốc ức chế tyrosine kinase có thể gây ra một số tác dụng phụ như mệt mỏi, buồn nôn, nôn mửa, lở loét miệng, tăng cân, và ảnh hưởng đến huyết áp hoặc chức năng gan. Việc quản lý tác dụng phụ và đảm bảo tuân thủ chế độ điều trị rất quan trọng.
Trước khi sử dụng bất kỳ loại thuốc nào, luôn tìm kiếm sự tư vấn từ bác sĩ để có thông tin cụ thể và chi tiết nhất về thuốc cũng như nhận được sự theo dõi chuyên nghiệp.
Một số tên thương hiệu phổ biến của thuốc ức chế tyrosine kinase bao gồm:
1. Imatinib (Gleevec): Sử dụng trong điều trị bệnh bạch cầu cấp tính (CML), ung thư tế bào lympho cấp tính (ALL) và GIST (tumor stromal tế bào giai đoạn sớm).
2. Erlotinib (Tarceva): Thường được sử dụng trong điều trị ung thư phổi.
3. Gefitinib (Iressa): Cũng được sử dụng để điều trị ung thư phổi, đặc biệt là ở những bệnh nhân có khối u phổi phát triển tại chỗ.
4. Dasatinib (Sprycel): Sử dụng cho bệnh CML và ALL, đặc biệt là khi loại thuốc trước đó không hiệu quả.
5. Nilotinib (Tasigna): Một loại thuốc ức chế tyrosine kinase được sử dụng trong điều trị bệnh CML.
6. Lapatinib (Tykerb): Thường được kết hợp với các liệu pháp khác để điều trị ung thư vú.
Để biết thông tin chi tiết và cách sử dụng cũng như tác dụng phụ có thể xảy ra, bệnh nhân nên tìm kiếm sự tư vấn từ bác sĩ hoặc nhà dược học.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "thuốc ức chế tyrosine kinase":
Chúng tôi chỉ ra rằng hai đột biến somatic thường gặp của thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR), L858R và một đột biến thiếu khung Del(746-750), thể hiện đặc tính enzym khác biệt so với EGFR loại hoang dã và có độ nhạy cảm khác nhau đối với erlotinib. Phân tích động học của các miền nội bào tinh chế của EGFR L858R và EGFR Del(746-750) cho thấy cả hai đột biến đều hoạt động nhưng có KM cao hơn cho ATP và Ki thấp hơn cho erlotinib so với thụ thể loại hoang dã. Khi được biểu hiện trong các tế bào NR6, một dòng tế bào không biểu hiện EGFR hoặc các thụ thể ErbB khác, cả hai đột biến đều phụ thuộc vào ligand để kích hoạt thụ thể, có thể kích hoạt các con đường tín hiệu hạ lưu của EGFR và thúc đẩy quá trình tiến trình chu kỳ tế bào. Như dự đoán từ phân tích động học, EGFR Del(746-752) nhạy cảm hơn với sự ức chế của erlotinib so với đột biến EGFR L858R. Các đặc tính khác cho thấy rằng các đột biến này thúc đẩy sự phát triển phụ thuộc vào ligand và không phụ thuộc vào giá đỡ, và các tế bào mang các thụ thể đột biến này hình thành khối u trong chuột bị suy giảm miễn dịch. Phân tích lysate khối u cho thấy khả năng hình thành khối u của các dòng tế bào EGFR đột biến có thể là do mẫu tự phosphoryl hóa EGFR đột biến khác biệt so với thụ thể loại hoang dã. Sự ức chế đáng kể sự phát triển khối u, ở chuột có thụ thể EGFR loại hoang dã, chỉ được quan sát ở các liều erlotinib gần mức liều tối đa có thể chịu đựng đối với chuột. Ngược lại, sự phát triển của các khối u đột biến bị ức chế bởi điều trị erlotinib ở khoảng một phần ba liều tối đa có thể chịu đựng. Những phát hiện này cho thấy các đột biến somatic EGFR trực tiếp ảnh hưởng đến cả độ nhạy cảm với erlotinib và sự biến đổi của tế bào. (Cancer Res 2006; 66(16): 8163-71)
- 1
- 2